Субретинальная неоваскулярная мембрана

Субретинальная неоваскулярная мембрана (или СНМ) переставляет собой повреждение хориокапилляров в макуле (центральной части сетчатки) и пигментного слоя. Ее формирование ухудшает зрение, поскольку образующиеся сосуды прорастают из хориокапиллярного слоя ретины между хориоидеей и пигментной частью под слой сенсорных клеток и пигментного эпителия сетчатки.

Прогрессирование субретинальной неоваскулярной мембраны способно приводить к стойкому или необратимому снижению зрения. По данным статистики СНМ является одним из распространенных диагнозом, приводящим к инвалидизации. Не допустить необратимых осложнений может только раннее выявление и своевременное лечение, которое способно приводить к обратному развитию патологии или к торможению происходящих изменений и длительной ремиссии.

Причины

Субретинальная неоваскулярная мембрана может возникать при многих офтальмологических патологиях. У людей старше 50 лет СНМ чаще всего вызывается возрастной макулярной дегенерацией влажного типа. У более молодых пациентов причинами ее формирования чаще становятся случаи осложненного течения близорукости, вторичной поствоспалительной дистрофии ретины, окулярного гистоплазмоза, псевдогистоплазмозного синдрома, эластической псевдоксантомы, токсоплазмоидного хориоретинита или негативных последствий лазерной коагуляции. При невыясненных причинах устанавливается диагноз идиопатическая СНМ.

Патогенез

Чрезмерный рост патологических несостоятельных сосудов из хориокапиллярного слоя приводит к их прорастанию в субпигментное и субретинальное пространство через образовавшиеся между хориоидеей и пигментной частью разрывы или трещины. Этот патологический процесс провоцируется различными нарушениями, возникающими на фоне первопричин СНМ, и вызывает поражение нейроэпителиального и пигментного слоя ретины.

Неоваскуляризации имеют неполноценную сосудистую стенку, сквозь которую в ткани сетчатой оболочки просачивается жидкая составляющая крови с включениями жиров и холестерина. Под воздействием различных неблагоприятных факторов патологические сосуды могут рваться и в ретину попадет кровь, формируя локальные очаги кровоизлияний. Обычно эти гематомы небольшие, но в некоторых случаях они могут быть и обширными. Происходящие патологические изменения приводят к ухудшению питания прозрачных слоев сетчатой оболочки, они заменяются соединительной тканью и в ее тканях формируются участки фиброзноизмененных тканей. В итоге патология приводит к формированию субретинального рубца.

Проявления СНМ

Первым симптомом субретинальной неоваскулярной мембраны становится возникающее перед глазами темное пятно (или абсолютная скотома). Из-за его появления у больного постепенно утрачивается центральная часть зрения. Патологические изменения затрагивают только макулу (то есть центральную часть сетчатой оболочки) и поэтому периферическое зрение сохраняется. Однако повреждения в макулярной области вызывает падение остроты зрения до 0,1 (этот показатель соответствует только первой строке таблицы) и больной может видеть только «боковым зрением».

Субретинальная неоваскулярная мембрана – это зеленоватое или сероватое новообразование округлой или овальной формы. На некоторых его участках, в которых происходили разрывы новообразованных сосудов, присутствуют гематомы. Так же визуализируется пигментная окантовка и локальная отслойка пигментного слоя.

Во время выполнения ангиографии с применением флуоресеина отмечается эффект следов в виде «колеса велосипеда» или «кружева». При запущенных случаях СНМ приобретает вид сплошного участка флуорисценции, поскольку применяемый во время исследования препарат выходит за пределы пораженных новообразованных сосудов.

В дальнейшем скорость прогрессирования патологии зависит от тяжести клинического случая и избежать ухудшения зрения и инвалидизации помогает только своевременное оказание квалифицированной медицинской помощи. При прогрессировании патологии вновь появляющиеся разрывы неоваскуляризаций провоцируют формирование гематом. Так же существенно возрастает риск экссудативно-геморрагического отслоения нейроэпителия и формирования рубцовых поражений.

Диагностика

Для выявления субретинальная неоваскулярной мембраны могут использоваться следующие методы:

• офтальмоскопия – исследование позволяет изучать состояние оптического нерва, ретинальной и сосудистой оболочки;
• флуоресцентная ангиография – обследование помогает оценивать характер кровообращения в хириодее глаза и сетчатке, выполняется после внутривенного введения контрастного вещества (флуорисцеина), которые после вытекания из поврежденных сосудов отображает точное место локализации места вытекания на серии снимков глазного дна.

Важно! Перед выполнением флуоресцентной ангиографии необходимо отказаться от приема пищи и жидкости за 3 часа до процедуры. Все исследования проводятся после применения капель для расширения зрачка и на протяжении 4 часов после этих завершения наблюдается светобоязнь и ухудшение зрения. Эти неприятные ощущения не нуждаются в специальном лечении и самоустраняются через несколько часов. После процедур следует пользоваться солнцезащитными очками и отказаться от вождения автомобиля, чтения или выполнения других видов работы, требующих зрительной нагрузки или соблюдения мер безопасности.

Для оценки продуктивности назначенного лечения проводятся периодические контрольные осмотры при помощи визометрии и офтальмоскопии. При необходимости больному назначаются дополнительные исследования.

Методы лечения неоваскулярной мембраны

Тактика оказания помощи больным с СНМ определяется особенностями клинического случая. Для устранения патологии могут применяться следующие методы:

• Лазерная коагуляция. Эта микрохирургическая непроникающая процедура заключается в нанесении мелких коагулятов на внутреннюю оболочку глазного яблока.
• Транспупиллярная термотерапия (ТТТ). Во время этой методики на протяжении продолжительного времени проводится воздействие на патологический участок локальной гипертермией, создаваемой при помощи расфокусированного пучка непрерывного лазерного инфракрасного излучения субпороговой мощности.
• Фотодинамическая терапия (ФДТ). Методика основана на проведении нескольких сеансов воздействия комбинацией двух факторов: накапливающего в неполноценных сосудах фотосенсибилизатора (Фотолона, Визудина и др.) и активирующего фотоактивный препарат лазерного излучения. В итоге в участках воздействия просвет сосудов закупоривается кровяными сгустками и впоследствии неоваскуляризации отмирают.
• Хирургическое удаление (трансретинальное удаление). Эта сложная хирургическая операция выполняется редко, поскольку метод сопряжен с высоким риском осложнений.

Anti-VEGF терапия при СНМ

Благодаря развитию фармакологической индустрии в офтальмологическую клиническую практику вошли и новые медикаментозные методики, позволяющие тормозить развитие и рост патологических сосудов. Для замедления или прекращения их роста могут использоваться различные ингибиторы выработки фактора эндотелиального роста сосудов (VEGF).

Мacugen (Макуджен)

Действующим компонентом данного препарат является Пегаптаниб натрия – модифицированный пегилированный олигонуклеотид, обладающий высоким сходством с внеклеточным фактором эндотелиального роста сосудов и способностью подавлять рост неоваскуляризаций. Он вводится в виде инъекций в стекловидное тело после выполнения местной анестезии и применения широкого бактерицидных веществ спектра действия. Макуджен назначается по одной дозе через каждые 6 недель. Допускается до 9 введений в год.

AvastinTM (Авастин)

Действующим компонентом этого средства является Бевацизумаб, который представляет собой полноразмерное антитело. Препарат вводится интревитреально один раз в 3-4 недели. Он сокращает толщину макулярной части ретины, уменьшает объем заболевания и пропотевание флюоресцеина у 53-56% пациентов.

Lucentis (Луцентис)

Действующим компонентом Луцентиса является Ранибизумаб, являющийся человеческим моноклональным фрагментом антител к эндотелиальному фактору роста А. Anti-VEGF средство вводят в виде интревитреальных инъекций 1 раз в месяц на протяжении 3 месяцев. На фоне лечения регулярно проводится визометрия. Если зрение продолжает снижаться до 1 строчки по таблице Снеллена, то введение Луцентиса продолжают через каждые 30 дней.

Наблюдения специалистов показывают, что применение данного препарата оказывается эффективным в 95% случаев, а улучшение остроты зрения получается у 25-40% пациентов.

В последние годы нередко при лечении пациентов с субретинальной неоваскулярной мембраной интревитреальные инъекции Anti-VEGF средств сочетают с фотодинамическим лечением. В одном из масштабных исследований ФДТ проводили 7 дней до начала ежемесячного введения Луцентиса. После этого сеансы фотодинамической терапии повторяли через каждые 3 месяца. Результаты исследования показали, что у 90,5% больных, получающих такое комбинированное лечение, острота зрения стабилизировалась.

По мнению специалистов, лечение СРМ состоит в комбинировании ФДТ и применении препаратов Anti-VEGF имеет еще одно весомое преимущество. Такое сочетание методик позволяет сокращать количество необходимых для получения желаемого эффекта сеансов фотодинамической терапии и параллельно сокращать вероятность развития возможных осложнений от проведения интравитреальных осложнений. На фоне такой комплексного подхода к лечению субретинальной неоваскулярной мембраны сокращается и риск развития рецидивов данной патологии.

Автор статьи: Миронов А. В.