Периферические дистрофии сетчатки
Содержание:
Что такое дистрофия сетчатки?
Патогенез
Причины заболевания
Симптомы периферической дистрофии сетчатки
Классификация патологии и наиболее значимые формы
Стадии развития и отличия ПХРД от ПВХРД
Диагностика
Лечение заболевания
Осложнения и профилактика

При осмотре глазного дна в условиях мидриаза – с расширением зрачка – достаточно часто диагностируют периферическую дистрофию сетчатки (ПДС). Дальнейшие лечебные мероприятия напрямую зависят от их типа и потенциальной угрозы приводить к разрыву и отслойке сетчатой оболочки.

Что такое дистрофия сетчатки?

Этим термином определяют все патологические изменения дистрофического или дегенеративного характера.

Эти два термина – дистрофия и дегенерация – в большинстве случаев путают, а между тем они означают совершенно разные процессы.

При дистрофиях (неважно, в каких тканях она развивается), из-за длительного нарушения нормальных обменных процессов происходит накопление ранее несвойственных клетке структур – белков, липидов, пигмента, холестерина, кальция и пр. Важно, что при этом клетка продолжает быть жизнеспособной, не отмирает, нарушается лишь ее специфическая для данной ткани функция.

Дегенерация, по сути – процесс отмирания, разрушения клеток, уменьшение их количества.

Даже в специальной литературе нередко можно встретить смешение терминов, когда, при описании патологического процесса указывают: дистрофия (дегенерация), несмотря на явные отличия этих процессов.

Патологические изменения могут быть локализованы в центральных отделах и/или на периферии сетчатой оболочки.

Центрально расположенные очаги приводят к снижению остроты зрения, особенно макулодистрофия, а периферические могут вызывать разрывы и ретинальную отслойку.

Периферическая дистрофия сетчатки

Патогенез

На клеточном уровне периферическая дистрофия сетчатки развивается на фоне нарушений в механизмах, которые обеспечивают питание (трофику):

  • «поломка» саморегуляции клеток. Происходит она из-за наследственного (генетически обусловленного) или приобретенного дефекта работы ферментной системы клетки;
  • сбои в работе систем транспортировки, приводящее к гипоксии – кислородному голоданию клеточных структур;
  • нарушение эндокринной или нервной регуляции питания клеток.

 

Условия для ухудшения трофики тканей возникает на фоне многих заболеваний и патологических состояний.

Причины заболевания

Здоровый глаз

Среди факторов, которые приводят к появлению и развитию периферической дистрофи, чаще всего встречается близорукость высокой степени и изменения в стекловидном теле.

Близорукость

При близорукости средней и высокой степени глазное яблоко увеличено по передне-задней оси, его оболочки растянуты и истончены. Периферические отделы сетчатки испытывают недостаток кровоснабжения, кислородное голодание и постепенно перерождаются или отмирают.

Периферическая дистрофия сетчатки также нередко встречается у лиц с дальнозоркостью, астигматизмом и даже у тех, кто никогда не испытывал проблем со зрением.

Для нарушений кровообращения и гипоксии ретинальной ткани и, как следствие, развития периферических дистрофий,  могут создавать условия следующие патологические состояния и заболевания:

  • наследственная предрасположенность;
  • общесоматические заболевания – гипертоническая болезнь, атеросклероз, сахарный диабет, болезни крови и пр.;
  • тяжелые пищевые отравления, интоксикации;
  • инфекционные болезни;
  • травмы глаз и головы;
  • иммунологические патологии.

Физиологическое старение тканей также может приводить к гибели периферических ретинальных клеток и развитию дегенеративных изменений на периферии сетчатки.

Симптомы периферической дистрофии сетчатки

Коварство патологии состоит в том, что во многих случаях ее возникновение проходит абсолютно бессимптомно.

Дефект обнаруживают случайно на углубленном осмотре при обращении к офтальмологу по другому поводу.

Симптоматическое течение болезни проявляется жалобами на внезапное появление «черных точек», «мушек», плавающих помутнений перед глазом. Часть пациентов отмечают «сверкание молний», «искры», «сверкание» на периферии поля зрения.

Далеко не всегда плавающие помехи пред глазом означают несомненное развитие периферической дистрофии сетчатки. Они могут быть просто признаком деструкции стекловидного тела (СТ) – довольно безобидного состояния, при котором склеенные волокна коллагена, клеточные конгломераты, даже кристаллы холестерина отбрасывают тень на сетчатую оболочку и воспринимаются пациентом как дефекты в поле зрения.

Настороженность у глазного врача вызывают внезапные появления плавающих помутнений и/или вспышек света перед глазом.

Чаще всего причиной этому становятся мелкие кровоизлияния в СТ, возникающие при его полной или частичной отслойке. Задняя отслойка стекловидного тела (ЗОСТ) также далеко не всегда возникает на фоне дистрофий и ведет к проблемам, в большинстве случаев это – относительно нормальное проявление процессов старения в органе зрения.

Фотопсии – яркие вспышки света – вызваны механическими изменениями в ретинальной ткани и возникают как световой рефлекс в ответ на раздражение. Они также далеко не всегда указывают на развитие дистрофий или разрывов, а могут быть проявлением сосудистой патологии и изменениями кровенаполнения сосудов сетчатки.

Классификация патологии и наиболее значимые формы

Существует множество классификаций патологии, наиболее значимые для практической работы:

  1. По вовлеченности стекловидного тела – ПХРД (периферические хориоретинальные дистрофии) и ПВХРД (периферические витреохориоретинальные дистрофии);
  2. По склонности вызывать разрывы и отслойки – регматогенные и нерегматогенные.

К наиболее опасным видам, предрасположенным к разрывам и отслойкам, относят регматогенные  периферические дистрофии сетчатки: «решетчатую» и «след улитки».

Регматогенные ПД

Дистрофии, относящиеся к этому типу, рано или поздно приводят к тотальному локальному истончению сетчатой оболочки, возникновению разрыва/разрывов и высокому риску развития регматогенной отслойки сетчатки. Это – виды дистрофий с вовлеченностью стекловидного тела - ПВХРД.

«Решетчатая» дистрофия  - лидер среди периферических дистрофий этого вида.

Прослеживается наследственная предрасположенность, склонны к образованию «решетчатой» дистрофии преимущественно мужчины. Ее обнаруживают чаще в верхнем или верхне-носовом квадранте глазного дна, поражает болезнь оба глаза. Второй может быть затронут в меньшей степени или пострадать позже. «Решетчатая» ПВХРД представляет собой тонкие белые полоски облитерированных (непроходимых) сосудов, при офтальмоскопии они выглядят как белые тонкие перекрещивающиеся линии, полоски. Между ними наблюдают участки ярко-красной истонченной сетчатки, где впоследствии и образуются разрывы, неравномерная гиперпигментация. К краям «полосок» плотно крепится стекловидное тело, что обуславливает возникновение тяжей и дополнительных тракций для возникновения отслоек сетчатки. Расположение патологических изменений в верхнем отделе глазного приводит к быстрому развитию отслоечного процесса.

Второй, не менее опасный представитель этого типа – «след улитки». Внешне она похожа на решетчатую – наличием сгруппированных красного цвета кист, локальных истончений сетчатки, где впоследствии образуются разрывы. Выглядит «след улитки» в виде полоски или ленты, по краям которой наблюдают белые мелкие включения, но нет характерных полосок непроходимых сосудов, отсутствует пигментация.

К группе периферических дистрофий сетчатки с вовлеченностью стекловидного тела, наиболее рискованных в плане возникновения отслоек, относят также:

  • зонулярно-ретинальные тракционные пучки;
  • гранулярные «хвосты»;
  • атрофические пигментированные хориоретинальные рубцы с витреальной тракцией;
  • дистрофии по типу «белое с вдавлением» и «без вдавления».

ПВХРД со средней степенью опасности развития ОСО: «инееподобная», «снегоподобная» и меридиональные складки.

Чаще всего из них офтальмологи наблюдают «инеевидную» периферическую дистрофию сетчатки. В этих случаях также отмечают склонность к наследованию и поражению обоих глазных яблок. При осмотре сетчатки на ее периферии отмечают множественные точечные слегка приподнятые белые очажки. Располагаются они чаще всего у измененных сосудов – с утолщенной стенкой или частично облитерированных. Часть авторов, отмечая нередкие случаи наблюдения одновременно и «решетчатой», по типу «следа улитки», и «инеевидной» дистрофии, рассматривают их как последовательные стадии развития одного процесса. На фоне этих форм отмечают отложения пигмента вдоль сосудов.

ПХРД со средней степенью опасности:

  • «след медведя»;
  • «булыжная мостовая»;
  • «асфальтовая»;
  • микрокистозная;
  • ретиношизис – врожденный и приобретенный;
  • старческие (сенильные) атрофии и дегенерации.

Чаще всего из перечисленных встречаются периферическая дистрофия сетчатки по типу «булыжной мостовой». Они представляют собой очаги различной площади - от 0.1мм- атрофированной сетчатки, на дне которых хорошо просматриваются средние и крупные сосуды хориоидеи – сосудистой оболочки. Часто по краям очагов откладывается пигмент. Возникают из-за локальной закупорки капилляров хориоидеи и последующей атрофии сетчатки.

Микрокистозная периферическая дистрофия сетчатки встречаются у недоношенных новорожденных и у пациентов пожилого возраста (старше 70 лет). Они представляют собой небольшие мелкие полости, которые в дальнейшем могут сливаться, стенки их вскрываются и формируется периферический разрыв.

Ретиношизис – это не полная отслойка сетчатки от хориоидеи, а разделение между ее слоями, расслоение. Чаще всего это – наследственно обусловленная врожденная патология, в случае приобретенной – возникает в пожилом возрасте на фоне близорукости. Ретиношизис очень склонен формировать тяжи и спайки с деструктированным стекловидным телом и приводить к тракционным отслойкам сетчатой оболочки.

Периферическая дистрофия сетчатки многообразна, нередко в одном и том же глазу наблюдают несколько форм и обозначают такое состояние как «полиморфную» ПХРД, отмечая наличие витреоретинальных тяжей или наличие в составе потенциально опасных видов.

Стадии развития и отличия ПХРД от ПВХРД

ПХРД, не относящиеся к регматогенным, редко прогрессируют. Как правило, при наблюдении годами и десятилетиями офтальмологи описывают одну и ту же офтальмологическую картину изменений. Так ведут себя периферические дистрофии сетчатки по типу параоральных кист, «жемчужной», закрытых оральных бухт.

Склонны к прогрессированию и опасным последствиям изменения по типу ПВХРД.

На первом этапе отмечается локальное нарушение кровотока на периферии сетчатки. На фоне гипоксии ретинальная ткани атрофируется, истончается. Визуально врачи могут диагностировать ПХРД уже на этом этапе. При формировании ПХРД по типу регматогенной назначают осмотры каждые 6 месяцев.

Затем ткань сетчатки тотально истончается, формируется предразрыв. С течением времени – полноценный разрыв через все слои сетчатки. Далее жидкость из стекловидного тела проникает под края разрыва и отслаивает ретинальную оболочку – возникает ее отслойка.

Дистрофические изменения, затрагивающие только сетчатку, называют ПХРД. Их потенциальная опасность намного меньше, чем у тех, которые сопровождаются вовлечением в процесс стекловидного тела – ПВХРД.

В норме стекловидное тело (СТ) плотно крепится к сетчатке лишь вокруг зрительного нерва и на крайней периферии. Патологические изменения в нем приводят к адгезии (склеиванию) волокон СТ с нетипичным местами сетчатки. При адгезии таких тяжей к краям дистрофии в разы увеличивается опасность разрыва и отслойки ретинальной ткани.

Поэтому все виды ПВХРД потенциально относят к регматогенным.

Диагностика

Диагностика зрения

Самодиагностика периферических дистрофий сетчатки невозможна, так как они крайне редко сопровождаются проявлениями симптомов. Да и те, что могут сопутствовать ПХРД, нередко сопровождают совсем другие глазные заболевания.

Полноценная диагностика подобных изменений возможна лишь в кабинете врача-офтальмолога, владеющего специфическими методами детального осмотра глазного дна.

Чаще всего периферические дистрофии сетчатки – случайная находка при офтальмоскопии по поводу обращения с другими глазными заболеваниями.

Выявить и оценить степень угрозы зрению возможно при осмотре глазного дна с линзой Гольдмана, налобной бинокулярной микроскопии или непрямой биомикроофтальмоскопии с асферической линзой (чаще всего используют 78 Дптр).

Предпочтительно проходить подобное диагностическое обследование в лазерном кабинете, специалисты которого обладают много летним опытом и навыками подобных осмотров.

Лечение заболевания

В привычном понимании «лечения» периферических дистрофий нет, существуют лишь лазерные методики «укрепления» слабых мест в пределах здоровых тканей. Называется это профилактической периферической лазерной коагуляцией (ППЛК) сетчатки.

Бесплатная консультация офтальмолога Миронова

Лазерный луч, нанося точно выверенные точечные ожоги на сетчатке, приводит к прочному спаиванию ретинальной ткани с подлежащей хориоидеей. Коагуляты наносят в 2-3 ряда, добиваясь надежной блокировки зоны дистрофии.

ППЛК проводят в амбулаторных условиях, предварительно максимально расширив зрачок каплями-мидриатиками. Другой подготовки не требуется.

Непосредственно перед процедурой инстиллируют 2-кратно местный анестетик. Пациент садится за лазерную установку, подбородок ставит на подставку, лоб прижимает к лобному упору. Затылок фиксируют специальной лентой для того, чтобы избежать инстинктивного отклонения головы при лазерном вмешательстве.

К обезболенной каплями поверхности глаза приставляют линзу Гольдмана, офтальмохирург находит нужное место на сетчатке и нажатием ножной педали производит лазерный «выстрел» - для пациента он выглядит, как вспышка зеленого света. Количество коагулятов индивидуально и определяется выраженностью и распространенностью зоны поражения, процедура ППЛК длится около 3-х минут.

После процедуры на поверхности глазного яблока нет никаких изменений, качество зрения восстанавливается по мере сужения зрачка, в среднем через 5-6 часов.

Пациента приглашают на контрольный осмотр через 2-3 недели, в редких случаях, при необходимости, наносят дополнительное количество коагулятов.

Осложнения и профилактика

Осложнение недиагностированных или нелеченных периферических дистрофий – разрывы и отслойки сетчатки (ОСО). При свершившейся отслойке резко сужается поле зрения, на глаз «опускается пелена или шторка». Площадь поражения зависит от величины отслойки, при тотальном распространении это – полная темнота перед глазом.

Операции по поводу ОСО проводят в стационаре, они требуют как можно более раннего оперативного вмешательства. Увы, далеко не всегда, даже при идеальном анатомическом результате подобных операций зрение восстанавливается в полной мере.

Для исключения развития подобных событий пациенты из групп риска, особенно с миопией средних и высоких степеней, а также лица с отягощенной наследственностью должны проходить полное обследование не реже 1 раза в год.

При выявлении незначительных изменений или дистрофий из группы нерегматогенных можно придерживаться той же кратности осмотра. Но не стоит пренебрегать рекомендациями лечащего врача, если на прием назначают приходить не через 12, а через 6 мес.

В ряде случаев, помимо регулярных осмотров, офтальмолог рекомендует воздержаться от занятий контактными видами спорта (бокс, восточные единоборства), исключить те разновидности, что могут быть связаны с травмами головы или высоким риском падения, прыжки с высоты и пр. Кроме этого, противопоказаны подъем и перемещение тяжестей, длительное нахождение в положении вниз головой, наклоны туловища.

В обязательном порядке – придерживаться рекомендаций лазерного хирурга по поводу целесообразности ППЛК.


 

Автор статьи: Миронов А. В.