Макулодистрофия
Содержание:
Что такое макулодистрофия сетчатки глаза?
Макулодистрофия: характеристика заболевания
Виды макулодистрофии
Причины возникновения болезни
Симптомы макулодистрофии
Лечение
Оперативное вмешательство при макулодистрофии
Прогноз и профилактика
Преимущества лечения у нас
Стоимость операций при макулодистрофии

Каждый период жизни человека сопровождается определенными изменениями. С возрастом нарушается зрение, но не всегда причина затруднения работы на близком расстоянии состоит в помутнении хрусталика или слабости цилиарной связке, в некоторых случаях патологией является дегенерация центральной зоны глазного дна.

Что такое макулодистрофия сетчатки глаза?

Глаз представляет собой уникальную оптическую систему, способную различать цвета и удаленность предметов от человека. Совокупность линз передает луч, отображенный от объектов, на сетчатку, главный и самый важный элемент органа зрения.

Сетчатка в своем строении имеет центральную ямку, другое название макула, научно обосновано, что это область наибольшей остроты зрения. Высокое качество достигается благодаря плотной концентрации колбочек, отсутствия кровеносных сосудов над ними, так как последние сдвинуты в сторону. Сложное электронное строение колбочек обеспечивает комфортную работу с чтение, шитьем, работой на компьютере. Недостаточное кровообращение и отток крови приводит к нарушению питания макулы, с последующей макулодистрофией.

Макулодистрофия – это прогрессирующее хроническое заболевание центральной части сетчатки, приводящее к слепоте. В основе находится дегенеративный процесс пигментного слоя макулы, выявляемый чаще в пожилом возрасте.

Макулодистрофия: характеристика заболевания

Строение глаза. Макула

Первое с чего начинается заболевание – это отложение липофусцина. Данное образование считается пигментом старости, вследствие обнаружения у большинства людей после 50 лет во многих органов. Пигмент имеет желтый цвет, скапливается в виде нескольких зерен. Наличие отложений на сетчатке называют друзами, легко определяемыми при офтальмологическом осмотре.

Отложение липофусцина по механизму похоже на процесс формирования атеросклеротических бляшек в эндотелии сосудов. Однако если атеросклероз опасен закупоркой просвета сосудов, то друзы способны выделять активные радикалы под действием солнечного света, направленного через усиленные биологические линзы на макулу. Выделяемые продукты вступают в перекисное окисление и повреждают светочувствительные элементы сетчатки, тем самым снижая зрения.

Далее процесс протекает в два этапа: продолжает накапливаться липофусцин, формируя сухую макулодистрофию, после чего повреждающее действие друзов вызывает ангиогенез.

Отек макулы оказывает давление на фоторецепторные клетки. Длительное сдавление периферических нервных клеток нарушает процесс передачи электрического импульса и дальнейшего восприятия полученного изображения.

Сетчатка характеризуется высокой потребностью в кислороде, любое повреждение, приводящее к недостатку питания, спровоцирует образование новых сосудов под действием фактора роста эндотелия сосудов. Новообразованные сосуды отличает извилистость, тонкость и удлиненность, большая склонность к ломкости при любых физических нагрузках или повышении артериального, внутриглазного давления. Высокая проницаемость и ломкость приводят к появлению жидкости в мукулярной зоне вместе с форменными элементами.

Виды макулодистрофии

Макулярная дегенерация. Сухая форма

Классификация макулодистрофии:

  • сухая форма (атрофическая);
  • влажная форма (неоваскуляризация с экссудацией).

Возрастная макулярная дегенерация сетчатки. Влажная форма

Разделение соответствует стадийности: сначала идет сухая макулодистрофия, потом влажная. Начинается с образования твердых друзов, продуктов метаболизма клеток пигментного эпителия. Со временем твердые друзы становятся мягкими и начинают сливаться – сливные друзы. В это же время происходит неоваскуляризация, макулярная дегенерация переходит во «влажную» форму.

В 90% случаях сухой формы дегенерации макулы диагностируют на профилактическом осмотре. Людям старше 40 лет необходимо ежегодно посещать офтальмолога, чтобы предотвратить развитие влажной формы.

Клиника на первоначальной стадии маловыраженная, пациенты не замечают постепенное ухудшения зрения, списывая все на усталость или общее недомогание.

Среди выявляемых друзов выделяют твердые, мягки и ложные. Твердые друзы соответствуют началу заболевания, имеют благоприятное течение. Выявление нескольких небольших образований говорит о физиологическом старении и считается нормальным обнаружением после 50 лет. При увеличении объема липофусцина под пигментным эпителием начинают формироваться мягкие друзы. Ретикулярные друзы (ложные) при обычной офтальмоскопии не видны, требуется проведение оптической когерентной томографии, является переходным этапом перед экссудативной стадией.

Макулодистрофия

Причины возникновения болезни

Причина развития макулодистрофии не определена, офтальмологи России и Европы считают болезнь мультифакторной.

Факторы риска

Наследственная предрасположенность.

Научные исследования доказали аутосомно-доминантную передачу мутации родопсина (пигмента палочек светочувствительного слоя сетчатки). Высокая продукция родопсина приводит к накоплению в ретине.

Заболевание встречается у людей с отягощенным семейным офтальмологическим анамнезом, в совокупности с заболеваниями сердца.

Женский пол

Обоснованно эндокринной теорией о влиянии женских гормонов на стенки сосудов. Прогестерон действует расслабляюще на стенки вен, в том числе на вены глаза, снижение тонуса приводит к застою крови и образованию тромбов с развитием гипоксии тканей.

Возраст больше 50 лет

Замедляется метаболизм, происходит накопление пигмента старости. Изменяется эластичность коллагеновых волокон, утолщается мембрана Буха

Влияние ультрафиолетового излучения.

Разрушает лютеин сетчатки, ответственный за четкость зрения и защиту от вредного воздействия видимого света, со временем пигмент не восстанавливается, что приводит к влажной форме дистрофии сетчатки и к дальнейшей слепоте у лиц старше 55 лет.

Этнический фактор.

Макулодистрофия встречается чаще у людей европеоидной расы со светлой радужкой.

Курение.

Действует повреждающе на сосуды, питающие ретину, накапливаются токсичные вещества, тяжелые металлы отравляющие светочувствительные клетки макулярной зоны.

Питание.

 Жирные и жареные блюда - это главные поставщики холестерина в организм. Нарушение липидного обмена приводит к развитию атеросклеротической болезни. Немалую роль играет артериальная гипертензия в развитии дегенерации сетчатки.

Авитаминоз.

В крови не хватает антиоксидантов витамина А, Е и С, снижающих концентрацию свободных радикалов кислорода при перекисном окислении липидов.

Симптомы макулодистрофии

Латентное течение макулодистрофии не имеет клиники, пациенты редко жалуются. Патологический процесс обнаруживают случайно во время диспансеризации.

Переходная стадия характеризуется появлением жалоб на искривление линий, пропадание букв при чтении, цифр при наборе номера, незначительное снижение зрения. Сложнее узнавать лица, запоминать информации из письменных носителей.

Классический вариант экссудативной формы дистрофии начинается с ухудшения центрального зрения: предметы, располагающиеся перед глазами, становятся нечеткими, с расплывчатыми контурами, по центру появляются пятна мутноватого или темного цвета.

Первое время симптомы не сильно выражены, идет компенсация, благодаря неизмененной части внутренней оболочки. В условиях низкой освещенности идет резкое усиление клиники макулодистрофии. Симптомы становятся более выраженными при прогрессировании заболевания.

 Тест Амслера показывает развитие метаморфопсии, искривление идеально прямых линий на листе.

Тест Амслера

Влажная форма макулодистрофии может привести к отеку центральной части сетчатки, Появление форменных элементов крови создает розоватый оттенок в центре поля зрения, похожий на вид окружающего мира при использовании красных солнцезащитных очков.

Диагностика

Оценить состояние на первом этапе исследования может каждый пациент, находясь дома, необходимо провести тест Амслера. Для этого нужно распечатать разлинованный в прямую линейку лист бумаги, расположить на расстоянии 30-40 см от лица, поочередно закрывать глаз. Определить все ли линии кажутся идеально прямыми. Тест считается положительным, если линии имеют волнистость, изгиб, темные пятна. Зрительные аномалии объясняются отеком в результате экссудации, поверхность становится выпуклой по центру.

На амбулаторном этапе врач начинает обследование с опроса пациента, определения факторов риска. К физикальным методам относится определение остроты зрения, осмотр глазного дна, исследование периферического зрения.

Инструментальные методы:

  • Ангиография с индоцианином зеленым, при которой вводят внутривенно краситель и наблюдают за его внутрисосудистым движением. При высокой проницаемости эндотелия артериол краситель будет выходить за пределы сосудов, концентрироваться в зоне макулы. Кроме этого можно исследовать проходимость артериол и венул, наличие микротромбов и аневризм. К побочным действиям относится недолгое окрашивание кожных покровов и мочи.
  • ОКТ. Со 100% точностью сообщит о появлении новообразованных сосудов. Позволяет получить точные данные о состоянии тканей глаза, их толщине и наличия лишней жидкости. Можно рассмотреть ткани до 1 микрометра на снимке, который сохраняется, и в реальном времени. Метод дает возможность найти дистрофию сетчатки, рассмотреть друзы и патологию в пигментном эпителии. Процедура не требует подготовки и совершенно безболезненная. Применяется при подозрении на отек сетчатки.
  • Компьютерная периметрия современный и точный способ. Перед началом процедуры в кабинете врача закрываются все источники света, голова пациента фиксируется в специальном аппарате, где на экране с определенной частотой появляются объекты. Когда один из объектов зафиксируется и будет четко виден, пациент нажимает кнопку. Глаза проверяются поочередно, что повышает достоверность исследования. Полученные показатели сравнивают с нормой границ полей зрения.

Лечение

Цели лечения макулодистрофии сетчатки:

  • профилактика слепоты;
  • обратное развитие заболевания;
  • недопущение развития осложнений.

Ранняя стадия макулодистрофии глаза не требует специального лечения. Больным рекомендовано вести здоровый образ жизни, сохранять двигательную активность, пользоваться солнцезащитой очками с УФ-фильтром, отказаться от курения, употреблять в пищу продукты богатые антиоксидантами и с высоким содержанием лютеина и зеаксантина. Совместно с узкими специалистами лечатся соматические заболевания, контролируется артериальное давление, могут назначаться поливитамины.

Консультация офтальмолога Миронова А.В.

Консервативная терапия распространена в России, так как не требует оперативного вмешательства. Полностью избавить от проблемы этот вид лечения не способен, положительной стороной является замедление развития центральной слепоты.

Для лечения используют противовоспалительные препараты, НПВС, витаминно-минеральные комплексы, антиоксиданты, препараты гиполипидэмической терапии. Лечение проводится курсами, несколько раз в год.

Профилактика некроза нервных клеток сенсорного аппарата проводится с помощью нейропротекторов, способствующих улучшению питания всех оболочек глаза.

Лазерное лечение

Луч лазера обладает способностью фокусироваться на небольшом участке, энергия света преобразовывается в тепло, после чего происходит коагуляция тканей. Уменьшенная площадь патологических капилляров снижает распространение транссудата и отека, а лазерный рубец облегчает поступление кислорода в сетчатку, поэтому гипоксических процессов не происходит.

Используется местная анестезия, мидриатики. Подготовка включает точное определение локализации, характера, размеров образования.

Показанием является влажная форма макулодистрофии и невозможность интравитреального введения лекарственных препаратов.

Относительным противопоказанием к лазерному лечению: повышенная плотность сред, например, катаракта или гемофтальм. Нарушение прозрачности приведет к увеличению площади коагуляции, что негативно отразится на зрении пациента.

После проведения лазерной коагуляции не исключены рецидивы хориоидальной неоваскуляризации, требуется длительное наблюдение за пациентом.

Фотодинамическая терапия

Фотодинамическая терапия

Новый метод офтальмологи, суть процедуры заключается во внутривенном введении фотосенсибилизаторов, имеющие тропность к новообразованным сосудам глаза. Именно за счет высокой чувствительности контрастные вещества накапливаются только в патологическом очаге. Когда достигается максимальная концентрация, врач направляет специальный лазер на необходимую площадь. Выделяется активный кислород, прекращающий ток крови по патологическим сосудам, выделение экссудата в макулы прекращается и пациент идет на поправку. Для остальных тканей глаза и организма в целом процедура совершенно безопасна и не требует оперативного доступа.

Показание: форма макулодистрофии резистентная к лекарственным препаратам, препятствующим разрастанию новообразованных сосудов.

Оперативное вмешательство при макулодистрофии

Проводится офтальмологом-хирургом в условиях операционной. К исследованиям на подготовительном этапе дополняется прохождение флюорографии, ЭКГ. Предварительно обрабатываются веки, область вокруг глаз, поверхность глаза антисептиком широко спектра действия. Врач использует векорасширитель, чтобы пациент не моргнул в неподходящий момент. Место прокола от лимба находится в 3 см, иглы очень тонкие, поэтому болезненных ощущений нет.

Интравитреально вводят препараты (ранибизумаб, афлиберцепт, бролуцизумаб.), препятствующие образованию новых сосудов. Действующие вещества по своему строению напоминают антитела. После введения, антитела связываются с фактором роста эндотелия сосудов А. После образования комплекса, фактор не может связаться с рецептором эндотелий, в результате не происходит рост. В среднем длительность лечения не занимает больше 6 месяцев, при введении препарата в полость орбиты раз в месяц.

Антивазопролиферативная терапия считается первой линией в терапии макулодистрофии.

Курс ранибизумаба требует введение препарата один раз в 30 дней в течение трех и более месяцев. Лечение прекращают после стабилизации остроты зрения, исчезновения симптомов и улучшения клинической картины на ОКТ. После достижения нужных результатов врач назначает индивидуальный план наблюдения и обследований.

Афлиберцепт вводят строго курсом ежемесячно три раза, после чего делают перерыв в 60 дней. В зависимости от динамики терапии двухмесячный интервал могут увеличить или уменьшить (минимум 8 недель). Так, при улучшении клиники к 2 месяцам прибавляют 14-28 дней, смотря на степень улучшения, анатомические изменения. Ухудшение динамики соответственно требует сокращение интервала между инъекциями.

Бролуцизумаб вводят ежемесячно первые три дозы, с отдыхом от 4 недель на один глаз. После врач индивидуально подбирает интервал операционного вмешательства. После четырех месяцев от начала терапии проводят оценку состояния и функции сенсорного органа. Если заболевание не активно, лечение повторяют через 3 месяца, наличие симптоматики требует сокращение интервала до 8 недель.

Терапия может занимать год, возможны следующие осложнения:

  • гемофтальм;
  • инфекционный эндофтальмит;
  • неинфенкционный эндофтальмит;
  • отслоение сетчатки;
  • катаракта ятрогенного происхождения.

Показания и противопоказания

Показанием к оперативному лечению является экссудативная (влажная) форма дегенерации макулы.

Противопоказания:

  • тотальный гемофтальм;
  • аллергия на препараты;
  • острый инфекционный процесс;
  • беременность, период грудного вскармливания.
  • хронические заболевания в стадии обострения;

Прогноз и профилактика

Конечный результат зависит от времени обращения, качества обследований и правильного лечения. Большую роль играет соблюдение режима инъекций, активного наблюдения за пациентом.

К профилактике относится прохождение диспансеризации, профилактических осмотров для оценки здоровья глаз. В домашних условиях можно проводить самостоятельно тест Амслера.

Нейтрализация свободных радикалов антиоксидантами

В питание необходимо увеличить потребление веществ, содержащих антиоксиданты витамины С и К. К таким продуктам относятся: разные сорта капусты, зелень горчицы, шпинат, печень, мясо свинины, отвар шиповника, сладкий перец, облепиха, лук, лимон.

Так как влажная форма дистрофии сетчатки следует после сухой форму, то необходимо вовремя лечить первоначальные отложения пигмента с помощью консервативной терапии. Соматические заболевания, особенно атеросклероз и сахарный диабет, требуют назначения статинов и сахароснижающих препаратов, контроля состояния здоровья.

Чтобы исключить развитие влажной формы дистрофии сетчатки, необходимо сократить факторы риска в молодом возрасте: бросить курить, употреблять жирную пищу, длительное пребывание на солнце без солнцезащитных очков.

Преимущества лечения у нас

Наша клиника располагает современным оборудованием, способным на ранних сроках определить развитие макулодистрофии, когда клиники еще нет. Результаты обследования пациенту выдаются в большинстве случаев в день обращения, все манипуляции проходят безболезненно и в комфортных условиях.

Медицинский персонал приветлив, квалифицирован, каждый год повышает свои профессиональные навыки. Каждый врач имеет значительный опыт по лечению офтальмологических заболеваний, в том числе запущенных случаев возрастной дистрофии макулярной зоны сетчатки.

После оказания медицинской помощи пациенты не остаются без внимания, проводится наблюдение за состоянием здоровья, разрабатывается индивидуальный план реабилитации.

Стоимость операций при макулодистрофии

Цена операции зависит от стадии процесса, осложнений, необходимости проведения хирургического лечения. Лазерокоагуляция одного сегмента сетчатки стоит 9тыс руб, введение лекарственного препарата в полость стекловидного тела от 22 до 65 тысяч рублей. Стоимость препарата Озурдекс начинается от 58 тысяч.

 Окончательную стоимость можно узнать по указанному телефону на сайте нашей клиники или на личной консультации у специалиста.


 

Автор статьи: Миронов А. В.